Возбудители дифтерии сапрофиты паразиты

Ответ

Проверено экспертом

Ответ дан

Ястреб98

Подключи Знания Плюс для доступа ко всем ответам. Быстро, без рекламы и перерывов!

Не упусти важного — подключи Знания Плюс, чтобы увидеть ответ прямо сейчас

Посмотри видео для доступа к ответу

О нет!
Просмотры ответов закончились

Подключи Знания Плюс для доступа ко всем ответам. Быстро, без рекламы и перерывов!

Не упусти важного — подключи Знания Плюс, чтобы увидеть ответ прямо сейчас

Использованные источники: znanija.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Совершенствование мероприятий по профилактики дифтерии

  Вакцинация кори и дифтерии

  Отвод от прививки против дифтерии

  Прививка дифтерия столбняк как переносится

  К воздушно капельным инфекциям относится дифтерия

  Защитный титр дифтерия

Возбудитель дифтерии и опасность инфекции

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция — одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

  • посуда;
  • игрушки;
  • гигиенические принадлежности;
  • постельное белье и полотенца;
  • редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

  • аэрозольный;
  • контактно-бытовой;
  • воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

Использованные источники: infectium.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Совершенствование мероприятий по профилактики дифтерии

  Прививки от дифтерии перед операцией

  Последствия после дифтерии

Возбудитель дифтерии: причины развития заболевания, классификация

Возбудитель дифтерии — это грамположительный сапрофит Corynebacterium diphtheriae. Впервые коринебактерия была выделена ближе к концу 1800-х г. немецкими бактериологами Фридрихом Леффлером и Эдвином Клебсом.

Особенностью микроорганизма является многообразие форм. Чаще всего дифтерийная палочка похожа на булаву, при микроскопии заметны ее парные соединения в виде латинской литеры V.

Булавовидные утолщения на концах содержат зерна волютина (в медицинской литературе их также называют тельцами Бабета-Эрнета) — это запас питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов.

Гораздо реже возбудитель дифтерии имеет шаровидную форму. Коринебактерии неподвижны, без жгутиков, их легко выявляют при микроскопическом исследовании. В таксономии выделяют несколько типов возбудителей дифтерии. Заболевание вызывают только токсигенные штаммы, которые, попадая в организм человека, начинают вырабатывать экзотоксин.

Непатогенные формы бактерии (в микробиологии их называют дифтероидами) обнаруживаются на слизистой человека и не приводят к заболеванию. Основной причиной развития дифтерии является попадание микроба на слизистые оболочки глотки, половых органов, роговицу глаза, поврежденные кожные покровы. Согласно клиническим исследованиям, при непосредственном контакте с токсигенной коринебактерией заболевает только 30% людей.

Риск начала инфекционного патогенного процесса повышается при:

  • отсутствии в рационе необходимых для нормального функционирования иммунной системы витаминов и минералов;
  • отказе от вакцинации;
  • недоедании;
  • несоблюдении правил личной гигиены;
  • отсутствии соответствующего медицинского обслуживания.

Современная классификация заболевания включает такие его разновидности:

  1. Дифтерия ротоглотки встречается у 80% больных. Различают:
    • Локализованную форму, сопровождающуюся острым воспалением небных миндалин. В зависимости от клинической картины выделяют катаральный, островчатый и пленчатый типы.
    • Распространенную форму, при которой бактерия поражает клетки неба и язычка. Характеризуется сильной интоксикацией.
    • Токсическую форму. В зависимости от тяжести выделяют три степени. Продуцируемый возбудителями дифтерии токсин в большом количестве попадает в кровь, вызывая острую симптоматику.
    • Гипертоксическую форму. Она встречается относительно редко и в большинстве случаев заканчивается смертью.
  2. Дифтерийный круп. Он бывает локализованный, вызывающий отек гортани, распространенный, затрагивающий и шею, нисходящий, поражающий эпителиальную поверхность нижних дыхательных путей.
  3. Дифтерия иной локализации (половых органов, пупочной раны у детей, носа, конъюнктивы, кожи).
  4. Комбинированная дифтерия.

Каждая из перечисленных форм болезни характеризуется определенными особенностями течения.

К общим клиническим признакам относят:

  • образование пленок белого или сероватого цвета на поверхности неба и миндалин (фото такого фиброзного налета можно найти в интернете);
  • утолщение и отек слизистой оболочки глотки;
  • повышение температуры;
  • боли в горле;
  • общее ухудшение состояние, слабость.

Для диагностики заболевания делают стандартный клинический анализ крови. При этом отмечают:

  • повышение скорости оседания этитроцитов (СОЭ);
  • увеличение количества лейкоцитов;
  • прогрессирующее уменьшение уровня тромбоцитов.

Свойством выделять токсин обладают не все возбудители дифтерии, а только те, которые содержат специфический ген бактериофага. Для его выявления используют реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) и ПЦР. Также необходимы бакпосев и микробиологические исследования.

Мазок берут при помощи ватного тампона, смоченного в растворе глицерина. Лечение начинают после получения результатов анализов. Применяют специфическую противодифтерийную сыворотку, антибиотики, витамины, препараты, снижающие симптомы интоксикации организма.

Возбудители дифтерии и окружающая среда

Бактерии хорошо развиваются при свободном доступе кислорода при температуре окружающей среды от 15 до 40°С.

В пыли, на поверхности тканей и предметов дифтерийная палочка сохраняет активность до 5 недель, в воде — в течение 20 дней.

Под воздействием прямых солнечных лучей коринебактерия гибнет через 2 — 3 суток.

Паразиты хорошо переносят низкие температуры, однако при кипячении уничтожаются в течение 10 минут. Эффективна обработка поверхностей этанолом, хлорсодержащими растворами, перекисью водорода, карболовой кислотой.

Среди токсичных штаммов дифтерийной палочки выделяют три формы:

  • gravis (тяжелая) при посеве на питательную среду (лучше всего подходит лошадиная или бычья сыворотка) образует колонии, по виду напоминающие цветок;
  • intermedius (промежуточная) объединяет свойства других форм;
  • mitis (средняя) вызывает равномерное помутнение и образует прозрачные колонии.

При микробиологическом обследовании выявлено, что возбудители дифтерии являются микробами, по внешнему виду напоминающие булаву. Их длина составляет от 1 до 6 мкм, ширина 0,3 — 0,8 мкм. При добавлении анилиновых красителей (метиленового синего или по методу Нейссера) зерна волютина на концах палочки приобретают чернильный цвет, а остальная часть бактерии остается светло-коричневой.

Возбудители дифтерии являются автотрофами: они способны вырабатывать экзотоксин (белок). Входящие в его состав вещества обладают ферментативной активностью. Степень патогенности и токсичности измеряется в специальных единицах — Dim. Это наименьший объем ядовитого вещества, способного вызвать гибель морской свинки массой в четверть килограмма на 5 день после введения.

Белок, выделяемый дифтерийной палочкой, имеет две фракции — А и В. «А» отвечает за токсичность, а «В» — за прикрепление молекулы к тканям организма, в результате чего происходит образование симбионта (то есть дальнейшее размножение и питание микроба возможно только за счет клеток человека — носителя). Дифтерийный токсин вырабатывает ферменты, повышающие проницаемость сосудистой стенки, что способствует распространению инфекции.

Это оказывает местное токсическое воздействие на слизистые оболочки, нервные окончания, сердечную мышцу. При высокой концентрации токсинов и снижении иммунитета эти нарушения могут привести к смерти больного. Возбудитель дифтерии является патогенным только для человека. Способ передачи — воздушно-капельный и бытовой при чихании, кашле, пользовании общей посудой и предметами гигиены.

Человек становится заразным в последний день инкубационного периода. Опасность для окружающих сохраняется еще спустя 2 недели после исчезновения симптомов болезни. Возможно также скрытое течение инфекции, при котором человек является бактерионосителем и может заразить других, однако симптомы дифтерии не выражены.

Под влиянием токсических белков бактерий пораженные ткани наполняются жидкостью, в большом количестве содержащей специфический фермент. Это становится причиной отека, воспалительного процесса и образования фибриноидного налета, который снимается с трудом. А под ним находятся кровоточащие некротические участки ткани.

Дифтерийная палочка: симптомы болезни, лечение и профилактика

Патогенез был описан выше. Продолжительность инкубационного периода зависит от состояния иммунной системы, анатомических особенностей строения носоглотки и количества вырабатываемого дифтерийной палочкой экзотоксина.

Поражение зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, увеличения лимфоузлов, боли в горле и образованием налета.

Через неделю человек либо выздоравливает, либо рост бактерий продолжается. Дифтерийная палочка поражает весь зев, из-за отека миндалин затрудняется дыхание. Затем током крови токсины распространяются по другим органам. При дифтерии носа отмечаются обильные гнойные выделения, налет на слизистой оболочке, отечность тканей щек и лба. Симптомы поражения глаз похожи на бактериальный конъюнктивит с серо-белым налетом на роговице.

Дифтерия кожи проявляется в виде длительно не заживающих ран и формирования фиброзных пленок. При инфекции половых органов жалуются на боли при мочеиспускании, желтые выделения из влагалища. При подозрении на дифтерию берут мазок с участка поражения и споры бактерии высевают на питательную среду.

После уточнения диагноза начинают лечение:

  • инъекция противодифтерийной сыворотки в дозировке 10000 — 120000 МЕ;
  • антибиотики (Азитромицин, Кларитромицин) приостанавливают размножение дифтерийной палочки;
  • витамины группы В;
  • растворы для облегчения симптомов интоксикации (Глюкоза, Ацесоль);
  • ноотропные препараты предотвращают поражение нервной системы (Пирацетам, Ноотропил);
  • глюкокортикостероиды (Преднизолон) снимают воспаление;
  • антигистаминные средства уменьшают проявления аллергической реакции на экзотоксин.

Единственной эффективной мерой профилактики является своевременная вакцинация в детском возрасте и повторные прививки согласно утвержденному ВОЗ графику. Если же у человека выявлена дифтерийная палочка, то необходимо его изолировать, соответствующим образом обработать помещение и предметы общего пользования, одежду.

Использованные источники: gajmorit.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Обследование на дифтерию

  Что необходимо срочно ввести заболевшему дифтерией необходимо

  Дифтерия коклюш столбняк прививка график прививок

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютинахарактерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют Ои К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенностиэкзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельныйосновной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтериятоксинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологическийосновной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Последствие дифтерии

  Прививка дифтерия столбняк как переносится

  Обследование на дифтерию

  Прививка дифтерия как часто делать

О возбудителе, эпидемиологии и патогенезе дифтерии

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

  • высокотоксичность,
  • иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
  • термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

  • Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

  • Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
  • Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
  • Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
  • Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

  • Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
  • Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
  • Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
  • Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Использованные источники: microbak.ru