Дифтерия носа клиника

Дифтерия — что это за болезнь?

Дифтерия – это острое заболевание инфекционного характера, вызванное коринобактериями дифтерии или иначе — бациллой Леффлера. Заражение происходит при передаче возбудителя воздушно-капельным или, в редких случаях, контактно-бытовым путем. Тяжесть течения зависит от количества выделившегося экзотоксина, который имеет высокую активность при попадании в организм человека. При дифтерии поражаются носоглотка, гортань, кожа и другие органы.

Этиология

Коринобактерия дифтерии была выделена Леффлером в 19 веке. К данному роду относится четыре биовара (mitis, gravis, minimus и intermedia), каждый из которых имеет определённые морфологические, культуральные и ферментативные характеристики. Тип Gravis выделяется в основном при осложненных формах болезни и высоком риске летальности, он имеет вид короткой полиморфной палочки, которая ферментируется крахмалом. Типы Mitis и Intermedius имеют вид длинных полиморфных палочек, не ферментирующихся крахмалом. Первый тип выделяется преимущественно при легкой форме дифтерии, а второй при промежуточных состояниях (среднетяжелых).

Дифтерийная палочка имеет полюса, которые содержат гранулы и лучше окрашиваются. Оптимальные условия для размножения коринобактерий: температура 37,0 С, среды богатые белком.

Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде. На предметах обихода он может сохраняться до 2 недель, при температуре 100 С гибнет через 1 минуту, уничтожается любыми дезинфицирующими растворами.

Главным патогенным фактором является выделяемый токсигенными штаммами палочки экзотоксин. Также существуют штаммы, которые его не продуцируют и не оказывают болезнетворного действия на организм. Помимо токсина коринобактерии имеют в составе своей клеточной стенки набор антигенов, в основе которых лежат: поли-, пептополисахариды, липидные и белковые соединения. Их попадание в организм провоцирует иммунный ответ и выработку специфических антител.

Эпидемиология

Дифтерия является строгим антропонозом (болеет только человек), поэтому источником инфекции может быть только больной или носитель.

Пути передачи возбудителя – воздушно-капельный (реализуется чаще всего), контактно-бытовой и алиментарный. Болеют дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или имеющие низкую его напряжённость.

Патогенез

Главным путем заражения является попадание возбудителя на слизистые оболочки. Палочка может попасть на конъюнктиву глаз, слизистую полости рта, носа, половые органы. Также входными воротами может стать раневая поверхность. В месте проникновения возбудителя под действием его экзотоксинов и ферментов формируется очаг воспаления.

Токсин дифтерийной палочки вызывает коагуляцию тканей и последующий их некроз. Развивается гиперемия, повышается проницаемость стенок сосудов и стаз крови в капиллярах.

Выделяющийся через стенки сосудов экссудат содержит лейкоциты, фибриноген и макрофаги скапливается в месте проникновений возбудителя и, под действием тромбопластина из поврежденных тканей, трансформируется в фибрин. Образовавшаяся на многослойном эпителии пленка плотно фиксируется (носоглотка, зев), в то время как с однослойного эпителия слизистой (гортань, трахея и бронхи) она снимается без затруднений. При легкой форме дифтерии пленки вовсе могут не образовываться и присутствуют лишь катаральные явления.

Распространение возбудителя с током лимфы и крови обусловливает развитие признаков интоксикационного синдрома, регионарных отеков и лимфаденита. При тяжелом течении инфекции возможно резкое развитие отека миндалин, небных дужек, голосовых связок и клетчатки шеи, что приводит к нарушению дыхания (истинный круп). Выход токсина в кровь (токсинемия) нарушает микроциркуляцию во внутренних органах и приводит к развитию дегенеративных нарушений. В первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. Может происходить перерождение клеток сердца с развитием миолиза, возможно жировое перерождение и развитие диффузного склероза миофибрилл, а также клеток проводящей системы (по ним проводится нервные импульсы), что может привести к жизнеугрожающему состоянию – аритмиям, признаком которых являются ощущения перебоев в работе сердца. В нервной системе поражаются миелиновые и шванновские оболочки нервов, что приводит к паренхиматозному невриту.

Воздействие токсина на рецепторы происходит в два этапа:

  • Обратимая фаза – токсин нейтрализуется образовавшимися антителами, и клетка остается жизнеспособной;
  • Необратимая фаза- количества антител недостаточно для деактивации токсина, происходит цитолиз пораженной клетки;

Важным моментом в развитии токсических форм заболевания является наличие перенесенных ранее заболеваний, так как это прямо влияет на сенсибилизацию организма к дифтерийной палочке. Антитоксический иммунитет не всегда является гарантом защиты от повторного заражения дифтерией. Защитным эффектом обладает титр антител не ниже 1:40. Защитный иммунитет сохраняется около 10 лет после перенесенной болезни, чем тяжелее степень болезни, тем менее длительным будет антитоксический иммунитет, поэтому по прошествии времени нужна ревакцинация.

Классификация дифтерии

Выделяют локализованные и распространенные формы дифтерии. Это может быть дифтерия ротоглотки – локализованная – катаральная, островчатая и точечная, распространённая– плёнчатая.

Отдельно выделяют токсическую форму дифтерии ротоглотки.

Дифтерия носа и дифтерия гортани также являются локализованными формами болезни.

К распространенным формам относят дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп типа А), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (распространённый круп типа Б).

Также встречается дифтерия кожи (раневой поверхности), слизистой глаз, ушей, ЖКТ, половых органов и комбинированная форма.

Клиника дифтерии

Инкубационный период длится около недели. Общими симптомами для всех видов заболевания являются:

  • общетоксические симптомы (недомогание, повышение температуры, головная боль);
  • наличие фибринозных налётов, которые в первые сутки заболевания имеют вид полупрозрачной или паутинообразной плёнки, легко снимающиеся, но быстро появляющиеся вновь, в последующем они становятся плотными, белого или бело-серого цвета, не снимающиеся с поверхности;
  • воспалительная реакция в области входных ворот инфекции – гиперемия, выраженный отёк окружающих тканей, при этом степень отёка соответствует размерам налёта (чем больше дифтеритические плёнки, тем больше отёк);
  • регионарный лимфаденит (лимфатические узлы рядом с поражённой областью значительно увеличиваются в размерах, иногда достигая 6 см, умеренно болезненные).

Дифтерия ротоглотки — локализованная

Болеют привитые люди. Начало болезни острое с появления признаков интоксикации — незначительной гипертермии (не выше 38 С), недомогания, снижения аппетита. Дифтерия глотки характеризуется наличием налёта на задней стенке глотки. При осмотре ротоглотки миндалины отёчные, гиперемированы. Налёты появляются на 24-36 час заболевания. Такой вид дифтерии почти не отличается от ангины, вызванной другими бактериями, поэтому часто диагноз дифтерия не верифицируется. Может пройти самостоятельно без лечения за семь дней.

Дифтерия ротоглотки — распространенная форма

Чаще всего встречается у детей, которые не были привиты. Начало заболевания острое, интоксикация выражена умеренно. Дифтерия глотки распространяется на окружающие ткани, возможны налёты и отёк нёба, дужек. Температура первые 2 дня 38 С- 39 С, а к 4 дню снижается до субфебрильной, либо до нормы. Налет сохраняется до 10-14 дня в отсутствие лечения, а при введении сыворотки до 5-8 дней.

Дифтерия дыхательных путей

Распространенный вид дифтерии дыхательных путей — дифтерия носа. Болезнь протекает в трех формах – катаральная, пленчатая и катарально-язвенная. Чаще всего проявляется в виде образования налетов в носовых ходах, распространяющихся на гайморовы пазухи. Возможно развитие отека жировой клетчатки в области щек, шеи и под глазами. Все вышеперечисленные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией.

Дифтерия кожи

В редких случаях возбудитель попадает в организм через поврежденные кожные покровы (через раны, участки экзематозного поражения и пр.). В области поражения образуется участок инфильтрации и отек, который длительно сохраняется и в итоге покрывается фиброзной пленкой. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов и отек жировой клетчатки.

Использованные источники: vysypanie.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Прививка дифтерии реакция

  Корь коклюш дифтерия столбняк

  Прививки против дифтерии и столбняка

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Этиология.

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

Воспаление может быть:

  • крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
  • дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

Классификация.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

При локализованной форме дифтерии

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева:

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп).

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика.

  • мазок из зева
  • слизь из носоглотки
  • бактериологический
  • бактериоскопический
  • серология
  • проба Шика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение.

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Использованные источники: alexmed.info

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Ускладнення дифтерии

  Осложнения дифтерии лечение

  Прививка дифтерия столбняк как переносится

  Место введения прививки от дифтерии

Дифтерия носа: симптомы и лечение

Этиология и патогенез. Встречается в форме локализованной дифтерии носа или в комбинации с дифтерией зева, гортани, глаза, половых органов в первую очередь у детей раннего возраста, включая новорожденных. Локализованная дифтерия нередко протекает в виде катаральной, катарально-язвенной или пленчатой формы.

Симптомы и клиника. Катаральная форма у грудных детей в начальный период заболевания мало отличается от обычного ринита, нет никаких общих явлений и повышения температуры. Лишь обнаружение коринебактерий дифтерии позволяет установить катаральную дифтерию носа. Только в дальнейшем отделяемое из носа принимает серозно-кровянистый или гнойный характер, возникает резкое закладывание носа и характерное сопение. Другие симптомы дифтерии носа — обильное гнойное или гнойно-кровянистое отделяемое разъедает кожу носового входа и верхней губы; у крыльев носа и в углах рта возникают трещины, часто покрытые коричневого цвета струпьями. Носовое дыхание затруднено, рот остается открытым, температура становится субфебрильной.

Слизистая оболочка носа резко гиперемирована и отечна, покрыта густым, вязким зеленоватым гнойным секретом. Когда отделяемого мало, видны корки, после удаления, которых обнаруживаются легко кровоточащие язвочки. При данной форме обычно поражается одна половина носа, и при поверхностном осмотре создается впечатление наличия инородного тела.

Пленчатая форма — типичное дифтеритическое воспаление с налетами, которые преимущественно выражены в передних отделах носа и плотно спаяны с подлежащей слизистой оболочкой. Появление плотных, с трудом отделяющихся белых пленок приводит к еще более стойкому закладыванию носа, которое не проходит даже после смазывания адреналином. Пленчатая форма заболевания часто протекает остро. Катарально-язвенная форма, особенно при отсутствии специфического лечения, может протекать довольно долго — подостро и хронически. В данных случаях подлинный характер заболевания определяется только после бактериологического исследования.

Комбинированная форма дифтерии носа протекает значительно тяжелее, чем локализованная, и прогноз при ней хуже.

Лечение. Для лечения дифтерии носа назначают немедленно противодифтерийной сыворотки, как только установлен диагноз. Лечение индивидуализируют с учетом характера поражения. При пленчатых формах сразу вводят до 10000 АЕ сыворотки. Иногда приходится прибегать к повторным введениям сыворотки по 5000-10000 АЕ, когда в носу продолжают оставаться налеты.

При катарально-язвенной форме, помимо сывороточного лечения, в нос вдувают тройной сульфаниламидный порошок с пенициллином.

Использованные источники: med-pomosh.com